ب. روش تفاوت
جان استوارت میل نوشت:
یک الگو از استدلال استقرایی که در آن هرگاه در حالاتی [موردهایی] که در آنها پدیده دادهشدهای رخمیدهد فقط در یک پیشآیند از حالاتی [موردهایی] که پدیده در آنها رخ نمیدهد متفاوت باشند، آنگاه نتیجهگرفته که آن پیشآیند در رابطه علّی با آن پدیده است.
.
روش تفاوت:
هرگاه موردی که در آن پدیده تحت بررسی رخداده است و موردی که در آن رخ نداده است در هر
پیشآیند بهجز یکی مشترک باشند، آنکه فقط در اولی رخ داده، یعنی آن پیشآیند که
تنها در آن دو مورد متفاوتاند، معلول یا علت یا بخش بایستهیِ علت
پدیده دادهشده است.
تمرکز این روش
نه در میان آن حالات مشترک است که در آنها معلول دستآمده است، بلکه بر تفاوت آنچه بین آن حالات که در آنها معلول
دستآمده و آنها که چنین نیستند است. در بررسی هجوم اختلال گوارشی که شرح آن پیشتر آمد هجوم اختلال گوارشی که شرح آن پیشتر آمد اگر فهمیدیم که همه بیمار شدگان دسر کمپوت گلابی خورده بودند ولی هیچیک از آنان که از آن گلابیها نخورده بودند بیمار نشده بودند، آنوقت میتوانستیم نسبتاً مطمئن باشیم که علت بیماری شناساییشده باشد.
تفاوت بین روش تفاوت و
روش توافق در گزارش پژوهش اخیر درباره نقش هورمون تستسترون در رفتار تهاجمی جنس نر بیشتر نمایان میگردد.
در میان بسیاری از گونههای زیستی، بیضهها در بیشتر سال غیرفعالاند و فقط در دوره بسیار محدود فصل جفتگیری تستسترون میسازند— دقیقاً زمان رفتار تهاجمی نرها با نرها —گرچه این دادهها برانگیزند، اما صرفاً به هم وابسته هستند— [صرفاً بهعنوان گزارش] تستسترن در آن صحنهها که تهاجم انجام میپذیرد بهکرات پیدا میشود.
اثبات با چاقوست، کارایی آنچه با حسن تعبیر کسر کردن نامیده میشود. حذف منبع تستسرون در گونهها یکی بعد از دیگری و سپس کاهش در سطح تهاجم. باز گرداندن سطح نرمال تستسترون با تزریق تستسترون مصنوعی و برگشت حالت تهاجم.
پارادایم کسر کردن و جایگزین کردن یک اثبات محکم در نقش این هورمون برای حالت تهاجمی را نشان میکند.
[7]- Robert Sapolsky, “Testosterone Rules,” Discover, March 1997.
آشکار است که تستسترون موجب تفاوت تعیینکننده میشود، ولی نویسنده گزارش کاملاً دقت دارد تا نگوید تستسترون علت تهاجمی بودن نرها
است. به گونه دقیقتر، گزارش میگوید تستسترون در تهاجمی بودن نقش دارد. همانطور که میل گفته، هورمون بخش جبران نشدنی علت تهاجمی بودن نرها است. هرکجا بتوانیم یک تک عامل را شناسایی کنیم که موجب تفاوت تعیینکننده، وقتی همه عوامل دیگر طبیعی باقی میمانند، میشود— و وقتی از بین بردن این عامل موجب حذف پدیده موردنظر است یا معرفی این عامل موجب تولید پدیده موردنظر است— میتوان با اطمینان بگوییم علت یا بخش غیرقابلجبران علت پدیده موردبررسی را شناسایی کردهایم.
بهطور شماتیک، و دوباره مثل قبل (طرح شماتیک روش توافق) اگر حروف بزرگ نشاندهنده ماوقعها و حروف کوچک نشاندهنده پدیدهها باشند، آنگاه روش تفاوت را میتوان مطابق زیر نشان داد:
A B C D همراه w x y z رخ میدهند.
B C D همراه x y z رخ میدهند.
ــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
بنابراین A علت یا معلول یا بخش جبرانناپذیر علت w است.
روش تفاوت دارای اهمیت شاخص در تقریباً از هر قسم بررسیهای علمی است. یک تصویر زنده از کاربرد آن عبارت از بررسیهای در حال انجام بوسیله پژوهشگران پزشکی در تأثیرات پروتئینهای خاص در گسترش انواعی از بیماریها است. آیا ماده موردبررسی درواقع علت (یا بخش جبرانناپذیر علت) است و میتوان آن را فقط وقتی در یک محیط آزمایشگاهی که در آن این ماده حذف گردیده معین کرد. پژوهشگران گاهی قادر به انجام این کار هستند— نه البته در مورد انسان بلکه در موش که موضوع بیماری یکسان است— از آن ژن دانسته تولیدکننده پروتئین مشکوک را حذف میکنند. این حیوانات پرورش و تکثیر میشوند و یک جمعیت از آنان، موسوم به "موشهای حذفی /knockout"، و گرانبها در پژوهشهای پزشکی جهان معاصر، ایجاد میکنند. سپس در روند مربوط به بیماری مورد پرسش میتوان در یک حیوان که دقیقاً در موضوع بیماری شبیه حیوانات دیگر است، البته بهجز در تفاوت تعیینکننده ایجادشده توسط حذف، پژوهش کرد که آیا غیبت ماده مورد فرضیه[بر انگاشته] علت است یا نه. اینگونه پژوهشها موجب بعضی پیشرفتهای مهم در پزشکی بودهاند.
برای مثال: دانشمندان با کاربرد موشهای حذفی قادر به شناسایی ژن علت ایجاد التهاب، تورم، قرمزی و درد شدهاند. ژن MIP-1 آلفا، موجود در موش و در انسان، مشکوک به تولید پروتئینی است که روند التهاب را آغاز میکند. آسیب شناسان در دانشگاه کارولینای شمالی در چَپِل هیل موشهایی را تکثیر کردند که فاقد ژن MIP-1 آلفا بودند، سپس آنها و نیز موشهای طبیعی را بهعنوان گروه کنترل با ویروسهای شناختهشده علت آنفولانزا و بیماریهای موجب التهاب دیگر آلوده نمودند. موشهای طبیعی همچنان که انتظار میرفت دچار التهاب شدید شدند، اما موشهای فاقد ژن MIP-1 آلفا فقط دارای التهاب خفیف شدند. این یکقدم بزرگ به سمت گسترش داروهایی است که باعث میشود انسانها بدون درد و آسیب در مقابل عفونتها دفاع نمایند.➥
[8]- D. N. Cook et al., “Requirement of MIP-1 alphafor an Inflammatory Response to Viral Infection,” Science, 15 September 1995..
یک تصویر مشهور و بسیار دراماتیک از روش تفاوت در آزمایشی که علت تب زرد را توضیح میدهد آمده است. آزمایشی که در اینجا شرح داده میشود توسط پزشکان ارتش امریکا والتر رید، جیمزکارول و جس دابلیو لازیر
[Walter Reed, James Carroll, Jesse W. Lazear] در نوامبر
۱۹۰۰ انجام شد. مدت کمی قبل از این آزمایشها دکتر کارول بوسیله نیش عمدی یک پشه خود را به بیماری تب زرد مبتلا کرده بود. و نیز خیلی زود بعد از انجام این آزمایشها دکتر لازیر از تب زرد درگذشت و کمپی که آزمایشها در آن انجام شد نام وی را به خود گرفت.
آزمایش طوری طراحی شده بود تا نشان دهد تب زرد تنها توسط پشه سرایت میکند و در آن همه موقعیتهای در معرض آلودگی مجزا شده بودند. یک ساختمان کوچک برپا گردید، همه درها، پنجرهها و هر مسیر باز ممکن دیگر کاملاً محافظت از پشه شد. یک تور پشهبند سیمی فضای اتاق را به دو قسمت تقسیم کرد. دریکی از آنها پانزده پشه که از بیماران تب زرد تغذیه کرده بودند رها شدند. یک داوطلب غیر مصون وارد اتاق پشه دار شد و توسط هفت پشه نیشزده شد. چهار روز بعد وی دچار حمله تب زرد شد. دو مرد غیر مصون دیگر مدت سیزده شب بدون تداخل با جایی در اتاق بی پشه خوابیدند.
برای نشان دادن آنکه بیماری توسط پشه انتقال مییابد و نه فضولات بیماران تب زرد و یا هر چیز دیگری که با آنان تماس داشته، خانه دیگری ساخته و ضد پشه شد. به مدت ۲۰ روز سه غیر مصون در این خانه نگهداری شدند و سپس در آن ملحفه و ظروف آغشته به خون و ترشحات بیماران تب زرد قرار داده شد. لباسخوابهای آنان لباسخوابهایی بود که بیماران تب زرد فوت کرده از آنها استفاده میکردند و این بدون شستن آنها یا هر عمل دیگری بود که میتوانست ترشحات را از بین ببرد. آزمایش دو بار توسط داوطلبان دیگر تکرار شد. در تمام مدت دوره آزمایش همه مردانی که در خانه قرار داشتند کاملاً قرنطینه و محافظتشده از پشه شدند. هیچکدام از آنان که در معرض این آزمایش قرار گرفتند به تب زرد مبتلا نشدند. برای آنکه نشان دادهشده آنها مصونیت ندارند، متعاقباً چهار نفر از آنها توسط نیش پشه یا تزریق خون آلوده بیماران تب زردی به بیماری مبتلا شدند. __[9]- Paul Henle and William K. Frankena, Exercises in Elementary Logic(1940).
در آن بخش از آزمایش که در پاراگراف اول بالا آمد بهطور عمدی یک تک تفاوت مهم، بین موضوعات دو فضای بهدقت محصور، ایجادشده است: حضور پشههای تغذیهشده از بیماران تب زرد در یک فضا و غیبت چنین پشهها در دیگر فضا. آن بخش آزمایش که در پاراگراف دوم بالا آمده نیز بسیار عمدی کاربرد دومی از روش تفاوت را ایجاد کرده که در آن تنها تفاوت معنیدار بین دو گروه از موضوعات، که هردو در تماس خیلی نزدیک با قربانیان بیماران تب زرد بودهاند، عبارت بود از در معرض نیش پشه آلوده یا خون آلوده قرار دادن بعضی از آنها. غیبت آن ماوقع آلودگی ایجاد نکرد.
(این دو پاراگراف در ویراست جدید حذفشده) در علوم غیرمعمول نیست که برآمد یک جستجوی دقیق برای بعضی تفاوتهای تائید کننده، عبارت باشد از غیبت اینچنین تفاوتها. این نمیتواند ثابت کند که پیوند علی پیشتر تصور شده وجود ندارد ولی میتواند این فرضیه را رد نماید، و ازآنجا ایجاد انگیزه در جستجو برای بعضی تئوری علی نماید که ممکن است بعداً تائید شود. برای مثال بعضی از محققان برای مدت طولانی بر این عقیده بودند که علت نزدیکبینی در اطفال بهعنوان یک اختلال جدی (بر مبنای خاطرات والدین دارای طفل نزدیکبین) استفاده مداوم از چراغخواب در مدت خواب است. ولی چراغخواب منبع آرامش برای بسیاری از کودکان است و نیز همینطور برای بزرگسالان که در غیر این صورت موجب سکندری به اطفال خوابیده در کنار خود میشدند. آیا نور علت این نزدیکبینی است؟
آشکارا جواب نه است. اخیراً در یک بررسی، گروهی از زادگان میمونهای آدمنما/rhesus را در مرکز تحقیقات پستانداران پیشرفته دانشگاه امری/Yerkes Regional Primate Research Center at Emory Universityبه مدت شش ماه پیوسته در معرض نور قراردادند و سپس بینایی آنها را (با ابزارهای مکانیکی اندازهگیری بینایی) با زادگان میمونهای دیگری که در نور طبیعی رشد کرده بودند مقایسه کردند. محققان هیچ تفاوت بین دودسته از میمونها نیافتند. آنها یک توضیح برای عقیده اشتباه قبلی که چراغخواب علت نزدیکبینی است ارائه دادند. استفاده از چراغخواب نزد والدین نزدیکبین که بیشتر نیازمند آن هستند بیشتر نیز معمول است و برای والدین نزدیکبین بیشتر محتمل است دارای فرزندان نزدیکبین شوند. __Reported by Dr. Dolores Bradley of Emory University and Dr. Earl Smith III of the University of Houston, in Investigative Ophthalmology and Visual Science, MaMay 2001.
علوم در پی قوانین علی هستند. در کوششهای پایانناپذیر برای تائید یا رد رابطه علّی بر انگاشته، روش تفاوت فراگیر و نیرومند است.
تمرین
گزارشهای علمی زیر را تحلیل نمایید و توضیح دهید چگونه الگوی روش توافق در هرکدام بروز یافته است. در هر حالت محدودیتهای روش توافق آنگونه که در جستجوی پیوند علی است را بحث نمایید.
۱-
چگونه خواب برای حافظه میتواند تعیینکننده باشد؟ پژوهشگران جداگانه در دو دانشگاه آزمایشی را در سال
۲۰۰۳ برای تعیین اثر خواب بر تواناییهای ما اجرا کردند. افرادی در سنین کالج را آموزش دادند تا کارهای مشخصی را انجام دهند و سپس برای دیدن آنکه چقدر آنها میتوانند بعد از مواجه با یک خواب شبانه یا چند ساعت بیداری به یادآورند مورد آزمون قرار گرفتند. پروفسور
دانیل مارگولیش/Danial Margoliash از دانشگاه شیکاگو یکی پژوهشگران گفت "ما همه تجربه به خواب رفتن با یک پرسش و بیدار شدن با جواب آن را داریم" اما، آیا خواب واقعاً چنین کمکی میکند؟
به گونه معنیدار چنین است. نه تنها بهعنوان بازیابی قوا، بلکه آنگونه که محققان پی بردهاند خواب خاطرات را با ذخیره و استحکام آن در عمق سیستم مداری مغز از نابودی میرهاند. در دانشگاه شیکاگو افرادی را برای فهم گفتار مبهم تولیدشده توسط صداساز/voice synthesizer آموزش میدادند؛ بهطور منظم کلمات بیشتری را بعد از یک شب خوابیدن متوجه میشدند و این در مقایسه با افرادی بود که چندین ساعت بعد از آموزش بدون خوابیدن مورد آزمون قرارگرفته بودند. و نیز در مدرسه پزشکی دانشگاه هاروارد یکصد آموزش داده شدند تا دنباله معینی از ضربات را، که بعداً از آنان خواسته میشد در فواصل متفاوت بعدی آن را تکرار کنند، با انگشت بزنند. روند استحکام حافظه همراه با یک یا دو شب خوابیدن بود- بعد از آن کارایی افراد مور آزمایش بهطور قابلملاحظه افزایش یافت. __Reported in Nature, 9 October 2003 The New York Times, 22 November 2003
حل:
این یک مثال بسیار خوب از روش تفاوت است، زیرا بهاندازه قابلقبول برای پژوهشگران تفاوت معنیدار دیگری برای گروههای مورد شناسایی وجود نداشت: حضور یا غیبت خوابیدن. آنان که خوابیده بودند بهطور بامعنی بهتر در به یادآوردن بودند؛ آنان که نخوابیده بودند بهطور بامعنی بدتر در به یادآوردن بودند. روش تفاوت آشکارا در اینجا ابزار اصلی است.
اما بسیار وابسته به اندازه دسته موضوعات و توانایی پژوهشگران به حذف عوامل دیگر -- همانطور که آنها بهاندازه قابلقبول ازآنچه را بهواقع انجام دادندِ بودند نتیجهگیری نیز کرده بودند. اگر بعداً تفاوت دیگری بین این دو گروه شناخته شود که قبلاً تشخیص داده نشده بود آنوقت این روش تفاوت موفق نخواهد بود.
۲-
کارشناسان بهطور گسترده به مصرف زیاد نمک بهعنوان علت یک همهگیری فشارخون بالا و مرگومیر بسیار ناشی از بیماریهای قلبی در گوشهکنار جهان مشکوک بودند. اما چگونه باید ثابت کرد که نمک مقصر است؟ البته یک "تجربه طبیعی" در اختیارداریم که میگوید گروههای منفرد و جوامع کشاورزی به تمدن جدید وارد شدند، در شهرها سکونت گزیدند و رژیم غذایی با نمک بالا را پذیرا شدند و این منجر به گسترش فشارخون بالا گردید. اما این شواهد انحصاری نیستند و همراه آن بسیاری از عوامل دیگر هم تغییر کرده است؛ استرسهای جدید و نیز تغییرات زیاد در رژیم غذایی همراه افزایش مصرف نمک بوده است. چگونه میتوان اثرات علی خود نمک مورد آزمون قرار گیرد؟
دکتر درک دنتون در دانشگاه ملبورن گروهی از شامپانزههای در حالت طبیعی که ازنظر زیستشناسی بسیار شبیه انسان هستند را برای آزمایش مورد نیاز انتخاب کرد. ابتدا گروهی از شامپانزههای با فشارخون طبیعی در گابون در حالت طبیعی خود موردبررسی قرار گرفتند. سپس این گروه به دودسته تقسیم شدند و در رژیم غذایی یک نیمه به مدت بیست ماه بهتدریج مقدار نمک افزایش داده شد. فشارخون طبیعی در شامپانزهها 70/110 است. در آزمایش دکتر دنتون فشارخون حیوانات بهاندازه 90/150 افزایش یافت و در بعضی آنها بسیار نیز بیشتر. اما در میان حیوانات کنترلشده که نمک اضافه دریافت نکرده بودند فشارخون افزایش نیافت. شش ماه بعدازآنکه نمک اضافه از رژیم غذایی حذف گردید فشارخون همه شامپانزههای گروه همان فشارخونی پائینی شد که قبل از آزمایش داشتند. ازآنجاکه هیچ تغییر دیگری در سبک زندگی آنها رخ نداده بود، محققان نتیجه گرفتند که مصرف نمک علت تغییر در فشارخون است. __D. Denton et al., “The Effect of Increased Salt Intake on Blood Pressure of Chimpanzees,” Nature, October 1995
۳-
آیا سس تند لویزانا از مواد تشکیلدهنده کوکتل ادویهای نیواولتان که معمولاً با حلزون خام خورده میشود کشنده باکتریهای خاصی که در صدفهای گوشتی خام یافت میشود است؟ به نظر میرسد که جواب آری است. باکتریهای عفونتزا و نیز گاهی کشنده- وایبریو والنیفیکوس Vibrio vulnificus --در 5 تا 10 درصد صدفهای خام موجود در بازار وجود دارند. دکتر چارلز وی ساندرس/Charles V. Sandersو تیم پژوهشی وی از مرکز پزشکی دانشگاه لویزانا در نیواولئان سس تند لویزانا، حتی خیلی رقیق آن، ر به محل کشت ویبریو در حال رشد در لولهآزمایش اضافه کردند، نمایشدت 5 دقیقه یا کمتر باکتری Vibrio vulnificus بین برده شد. دکتر ساندرس گفت: "من نمیتوانستم آنچه را که اتفاق افتاد باور کنم." وی تصدیق کرد هنوز صدف خام گوشتی میخورد، "ولی فقط با مقدار کافی سس تند." __Reported to the Interscience Conference on Antimicrobial Agents, New Orleans, October 1993
۴-
در لیتوانی تصادف اتومبیل از پشت به همان اندازه که در بقیه جاها هست رخ میدهد، سپرها مچاله و نیز آدمها از جا درمیروند. اما در آنجا رانندگان شکایت ازآنچه که در ایالاتمتحده امریکا معمول است، یعنی سردرد و دردهای تأخیری گردن موسوم به "سندروم تکان ضربه/whiplash syndrome" ندارند. دکتر هارالد شریدر/Harald Schrader و همکارانش در بیمارستان دانشگاه تراوندهایم نروژ، بدون آشکار کردن هدف بررسی، به 202 راننده لیتوانیایی که در یک تا سه سال گذشته تصادف رانندگی از پشت اتومبیل نداشتند پرسشنامه سلامتی دادند. گزارشهای علائم رانندگان با گزارشهای حاصل از یک گروه کنترل (هم تعداد، همسن، و دریک شهر) از رانندگان بدون داشتن تصادف رانندگی مقایسه گردید. سی پنج درصد افراد حادثهدیده گردن درد داشتند، ولی سیوپنج درصد گروه کنترل نیز همینگونه بودند؛ 53 درصد گروه حادثهدیدهها سردرد داشتند؛ ولی 50 درصد گروه کنترل نیز همینگونه بودند. پژوهشگران نتیجه گرفتند که: "هیچ فرد در گروه بررسی ناتوانی یا نشانههای پایدار نداشت."
اما درباره "تکان ضربه" در سایر جاهای دنیا چه میتوان گفت؟ رانندگان لیتوانیایی موردبررسی دارای بیمه صدمه رانندگی نداشتند و در بسیار مواقع از یکدیگر شکایت نمیکردند. اکثر صورتحسابهای پزشکی توسط دولت پرداخت میشد و در زمان بررسی هیچ مراجعهای در این مورد نشده بود، هیچ پولی بدست نمیآمد و هیچ چیزی از تشخیص مزمن تکان ضربه عاید نمیشد. پژوهشگران نروژی نتیجه گرفتند که سندروم مزمن تکان ضربه "اعتبار کمی دارد." __Harald Schrader et al., “Natural Evolution of Late Whiplash Syndrome Outside the Medicolegal Context,” The Lancet, 4 May 1996
۵-
برای تعیین نقش ژنهای خاص موشها را که ژن معینی از آن حذف گردیده، پرورش میدهند. این موشها را "موشهای حذفی" مینامند. وقتی موشهای معمولی را داخل یک اتاق روشن با گوشههای تاریک قرار میدهند بهسرعت وارد قسمتهای تاریک اتاق میشوند. اخیراً دریک آزمایش موشهای واردشده به ناحیه تاریک را با یک شوک برق ملایم مواجه کردند، موشها بهسرعت دریافتند که از آن ناحیههای تاریک دوری کنند. موشهای فاقد یک ژن بنام Ras-GRF به همان تندی موشهای عادی درمییافتند که باید محتاط باشند. اما برخلاف موشهای طبیعی موشهای حذفی روز بعد احتیاط خود را از دست میدادند و دو بار در موقعیت برای رفتن به گوشههای تاریک. به نظر میرسد که ژن Ras-GRFبهاحتمال
بسیار مانند ژن مشابه در انسانها باشد— که نقش حیاتی در توانایی به خاطر آوردن ترس در موشها دارد. این ژن تقریباً بهطورقطع برای زنده ماندن موشها بسیار مهم است. —Reported in Nature, December 1997
۶-
اینجا چیزی را میتوان درباره اطمینان بخشی به افرادی را یافت که عهدهدار اهدافیاند ولی کمی از برنامه عقب هستند. روشنشده که رسیدن خیلی زود به قلهها میتواند شمارا بمیراند. این یک یافته مککین/Stuart J. H.McCann یک پروفسور روانشناسی در دانشگاه کیپ برتون در نوا اسکاتیا است. پژوهش مک کین در رابطه با آن چیزی است که وی آن را "فرضیه زودرسی طول عمر/precocity-longevity hypothesis" مینامد. مک کین زندگی 1672 فرماندارهای ایالاتمتحده را بین سالهای 1789و 1976 تحلیل کرد و پی برد آنان که نسبتاً در سالهای زودتر عمر خود انتخاب شده بودند زودتر از آنها که در سنین دیرتر عمر خود انتخابشده بودند مردهاند. حتی وقتی وی سال تولد، نحوه خدمت، و ایالتی که فرماندار آن بودند را کنترل کرد بازهم نتیجه همان بود. فارغ از آنکه وی چگونه دادههای خود را تقسیمبندی کرده، رگرسیونها را انجام داده، یا انواع سودار شدگی آماری را بهحساب آورده بود، داستان همانطور باقی میماند: فرمانداران در سن جوانتر انتخابشده گرایش به سمت زندگی کوتاهتر داشتند. آنچه درباره مدیران دولتی به نظر میرسید برای سایر پیشروان جوان نیز چنین بود. مک کین مجموعههای کوچکتر اما با گوناگونی بیشتر از افراد پیشرو را نیز تحلیل کرد-- ازجمله رئیسجمهوران آمریکایی و فرانسوی، نخست وزیران انگلیسی و کانادایی، برندگان جایزه نوبل، امضاء کنندگان اعلامیه استقلال (امریکا)، برندگان جایزه اسکار و هفت قرن پاپهای کاتولیک رمی. و بازهم پی برد که "آنان که جوانتر به قلههای رفیع پای گذاردند جوانتر نیز مردند. برای برجستگان و شاید همگان صعود زودتر میتواند سقوط زودتر را نیز بیاورد." —Personality and Social Psychology Bulletin, February 2003
۷-
وبا، که علت آن یک باکتری زاده در آب و ورود آن به آب آشامیدنی است یک بیماری مرگآور است؛ بلای و با در قرن نوزدهم باعث مرگ دهها هزار نفر شد. نظر پذیرفتهشده آن موقع که علت و با تنفس بخارت چرکین است توسط جان اسنو، از بنیانگذاران انجمن همهگیرشناسی لندن موردشک بود. وقتی این همهگیری وبای دهشتناک در سال 1948-1949 به لندن رسید، اسنو این فرضیه را اتخاذ کرد که آبهای ناسالم چاههای شهری و آب رودخانه تیمز شریر این داستان باید باشد. بعضی از شرکتهای آبرسانی آب را از قسمتهای جذر-مدی رودخانه تیمز، جایی که فاضل آبهای شهری در آنجا ریخته میشد بدست میآوردند و بنابراین برای مشتریان خود آب آشامیدنی آلوده به پسماندهها را فراهم میکردند. آب آنجا مخزن شد و بعضی از لولههای ورودی آب به نقاط بالاتر مسیر جذر-مدی انتقال داده شد. در سال 1854 و با دوباره و دهشتناکتر برگشت. اسنو دو شرکت آب را شناسایی کرد، یکی که لولههای خود را به مسیرهای بالادستی جزر-مدی انتقال داده بود و دیگری که هنوز آب را از همان مخلوط تهنشین شدهها تهیه میکرد؛ دادههای وی از این دو ناحیه یک پیوند قوی بین مرگومیر و با و منبع آب را نشان میداد. اسنو همچنین یک چاه آب خاص در خیابان براود را شناسایی کرد و مرگومیر و با را در این ناحیه خانه به خانه ثبت کرد- تعداد مرگ توسط و با شیب تند نسبت به نزدیکی به تلمبه چاه خیابان براود افزایش مییافت- و این در حالی بود که در چند خیابان دورتر در خیابان واریک هرگز مرگومیری به علت و باوجود نداشت. درست در امتداد تلمبه خیابان براود کارگاه خیابان پولند وجود داشت که تمام ساکنین فقیر آن سالم باقی مانده بودند- کارگاه چاه آب خود را داشت. آبجوی سازی لاین نزدیک به تلمبه خیابان براود نیز دارای چاه خود بود و کارگران آن به و با دچار نشده بودند.--آنها عمدتاً نوشاک مالت مینوشیدند. وقتی اسنو مسئولان را قانع کرد که دسته تلمبه چاه خیابان براود را بردارند آنوقت شیوع بیماری پایان یافت. امروز یک نسخه-مثل آن تلمبه بدون دسته در همان حدود نزدیک یک پاب بهافتخار جان اسنو برپاست. __Steven Shapin, “Sick City,” The New Yorker, 6 November 2006