استقرا/روش متصل توافق و تفاوتIntroduction to Logic

بخش ۳: آنالوژی و علیت: فصل ۱۳: استدلال علی؛  قسمت ۴.۳: روش‌های تحلیل علی: روش متصل توافق و تفاوت. آخرین ویرایش: ۱۳۹۶/۱۲/۰۱ 

۱۳.۴.۳   روش‌های تحلیل علی: روش متصل توافق و تفاوت

د.   روش متصل توافق و تفاوت

گرچه میل معتقد بود روش متصل توافق و تفاوت  یک روش مستقل و مجزا است، لیکن کار زدن آن در یک پژوهش یکسان به‌عنوان ترکیب روش توافق و روش تفاوت بهتر فهمیده خواهد شد. این روش را می‌توان به گونه شماتیک به‌قرار زیر نشان داد (مانند قبل، حروف بزرگ نشان‌دهنده ماوقع‌ها و حروف کوچک نشان‌دهنده پدیده‌ها هستند):

A B C  ــــ   x y z.       A B C  ــــ   x y z.
A D E  ــــ   x t w.          B C  ــــ    y z.
ـــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــــ
 ببنابراین A معلول، یا علت، یا بخش جبران‌ناپذیر علت  x است.

چون هرکدام از این دو روش (بالا سمت راست شماتیک روش توافق و سمت چپ شماتیک روش تفاوت) اندازه‌ای از احتمال را برای نتیجه می‌آورند، بنابراین کاربرد متصل آن‌ها احتمال بیشتری را برای نتیجه می‌آورد. در بسیاری از پژوهش‌های علمی این ترکیب به مقدار زیاد به‌عنوان یک الگوی توانمند در استدلال استقرایی بکار می‌رود.

استقرای: روش متصل توافق و تفاوت
متدولوژی علم. استقرا: روش متصل توافق و تفاوت

یک پیشرفت قابل‌توجه در پزشکی تصویری از روش متصل را بدست می‌دهد. هپاتیت آ یک عفونت کبدی است که ده‌ها هزار کودک آمریکایی را مبتلا می‌کرد؛ و به‌طور گسترده در میان کودکان که گاهی نیز به مرگ نیز منجر می‌شد، عمدتاً توسط غذا و آب آلوده، گسترش یافته بود. چگونه می‌شد از آن جلوگیری کرد؟ البته راه‌حل مطلوب می‌توانست یک واکسن مؤثر باشد. اما مشکلات زیادی در مقابل کسانی بود که می‌خواستند واکسنی برای هپاتیت آ را آزمایش کنند: بسیار سخت بود تا پیش‌بینی شود کجا گسترش آلودگی رخ خواهد داد و بنابراین انتخاب موردهای آزمایش به‌گونه‌ای که نتایج قابل‌اعتماد ببار آورد میسر نبود. این مشکل سرانجام به شیوه زیر سرانجام یافت:

یک واکسن که می‌توانست واکسن نهایی نیز باشد بین جامعه یهودیان حسیدیک/Hasidic در کاریاس جوئل/Kiryas Joel، اورنج کانتی، نیویورک، جامعه‌ای که در آن به‌طور غیرمعمول به بلای همه‌گیری سالانه این آلودگی مبتلا بودند آزمایش شد. در کاریاس جوئل تقریباً کسی نبود که از هپاتیت آ در امان باشد و تقریباً هفتاد درصد اعضای جامعه تا سن نوزده‌سالگی به آن مبتلا می‌شدند. دکتر آلن ورزبرگر/Alan Werzberger و همکاران وی از انستیتو دارو و درمان کاریاس جوئل ۱۰۳۷ کودک از آن جامعه با سنین دو تا شش سال را بکار گرفتند، این‌ها کودکانی در معرض ویروس هپاتیت آ بودند که این از نبود پادتن این ویروس در خونشان معین‌شده بود. نیمی از آنان (۵۱۹) یک دوز واکسن جدید را استفاده کردند و حتی یک مورد از هپاتیت آ در آن‌ها گزارش نشد. از میان ۵۱۸ نفر بقیه که واکسن‌نما به آن‌ها تزریق‌شده بود ۲۵ نفر در مدت کوتاهی به هپاتیت آ مبتلا شدند. اکنون دیگر واکسن هپاتیت آ یافته شده بود .   __[10]- A. Werzberger et al., “A Controlled Trial of a Formalin-Inactivated Hepatitis A Vaccine in Healthy Chil-dren,” The New England Journal of Medicine, 13 August 1992

متخصصان کبد در بوستون و واشنگتن بابیان تحسین‌آمیز،. . . . "یک پیشرفت غیرمنتظره بزرگ" و "یک پیشرفت عمده پزشکی" به این پژوهش خوش‌آمد گفتند. این دست‌یابی برچه الگوی استدلال تکیه داشت؟ روش توافق و روش تفاوت هردو بکار گرفته‌شده بودند، همان‌گونه که در پژوهش‌های پزشکی معمول است. میان همه آن کودکان اجتماع که در مقابل هپاتیت آ ایمن شده بودند، فقط یک ماوقع مربوط وجود داشت که مشترک بود: همه ایمن شدگان واکسن جدید را استفاده کرده بودند. و این به خودی خود باقوت نشان می‌داد که واکسن علت ایمنی‌ بود، روش تفاوت این نتیجه را به حداکثر قطعیت پشتیبانی می‌کرد: در اصل ماوقع‌های آن‌ها که ایمن شده بودند و ماوقع‌های آن‌ها که نشده بودند در همه جهات به جر یک‌جهت یکسان بودند و آن مصرف واکسن برای ایمن شدگان بود.

آزمایش داروها یا روندهای جدید اغلب به‌صورت آنچه به آزمایش‌های دوگانه موسوم است اجرا می‌شود؛ در این نوع آزمایش‌ها، گروهی درمان یا داروی جدید را دریافت می‌کنند و گروه دیگری نه، و بعد از مدتی (در شرایط مناسب) ممکن است در فاز دوم به گونه ضربدری آزمایش دوباره انجام شود، یعنی، آنان که درمان را دریافت نکرده بوده درمان دریافت کنند و آنان که درمان دریافت کرده بودند این بار درمان دریافت نکنند. کاربرد روش متصل توافق و تفاوت زمینه چنین پژوهش‌هایی است که معمول و بسیار نیز پرحاصل هستند.

تمرین

هریک از گزارش‌های زیر را تحلیل کنید و طریقی که در آن‌ها روش‌های توافق و تفاوت به‌طور متصل بکار رفته‌اند را توضیح دهید، توانمندی ویژه در ترکیب آن‌ها را، در صورت وجود، شناسایی کنید.

۱-
     درد گرچه عذاب‌آور ولی کارکرد مفید هم دارد: به انسان و حیوان می‌آموزد تا از خطر دوری کنند و آن‌ها را وامی‌دارد به جراحات رسیدگی کنند. شگفت‌انگیز است که تعداد خیلی کمی از افراد هستند که هیچ‌گاه درد را احساس نمی‌کند کنند، آن‌ها متوجه جراحات بزرگ در خود نمی‌شوند.
خانواده‌ای در شمال پاکستان دارای چندین از این افراد است. یک پسر ده‌ساله برای نمایش‌های خیابانی خود که در آن‌ها چاقو را در بازوی خود فرومی‌برد و روی زغال‌های داغ راه می‌رفت مشهور بود- بافت‌ها صدمه می‌دیدند ولی نه هرگز رنجی. سی جی وودز /C. G. Woods ژنتیک‌شناس از دانشگاه کمبریج در پی یافتن علت این ناتوانی عدم احساس درد برآمد. سرانجام وی انگشت خود را روی یک ژن؛ SCN9A، نهاد؛ این ژن کانالی که از آن سدیم به سلول‌های احساس درد وارد می‌شود را کدگذاری می‌کند و نقش تعیین‌کننده در ارسال سیگنال‌های درد دارد. با کاربرد جریان برق وی توانست کانال‌های سدیم را در بعضی سلول‌ها بازو بسته نماید- ولی نتوانست این کار را برای کانال سلول‌های جهش یافته انجام دهد. وودز گفت "این نشان می‌دهد که بیماری‌های نادر، به خاطر دانشی که آن‌ها در روندهای زیستی فراهم می‌کنند، دارای اهمیت بسیار زیاد هستند."
    استفن واکسمن/Stephen Waxman یک عصب‌شناس در دانشگاه ییل/Yale مدنظر قرارداد که اگر پژوهشگران می‌توانستند دارویی را از کار درآورند که این کانال‌ها را غیرفعال کند، مانند آن‌ها که در خانواده پاکستانی هستند، برای میلیون‌ها انسان که در سراسر جهان از دردهای مزمن در رنج‌اند خدمت بزرگی می‌بود. —Reported in Nature, 14 December 2006

 

 

۲- 
     نزدیک به یک‌میلیون آفریقایی-آمریکایی در سیطره یک بیماری کشنده قلبیfamilial amyloid cardiomyopathy و نیز دیگری که مردهای سن بالا را از هر قومیتی مبتلا می‌کند هستند، دانسته است که علت  آن یک چین‌خوردگی غیرطبیعی در پروتئینی است که همراه متابولیسم ساخته می‌شود. پروتئین ترانس تارتین/Transthyretin که در کبد ساخته می‌شود دارای چهار زیر بخش است. یک جهش در ژنی که دو زیر بخش از این زیر بخش‌ها را می‌سازد موجب ناپایداری پروتئین و چین‌خوردگی نابجای آن و سرانجام مرگ‌آوری می‌شود. اینکه این درواقع علت بیماری باشد با توجه به پیوند کبد با نسخه سلامت این ژن، وقتی‌که بتواند منجر به درمان شود، تعیین‌کننده است اما در بیشتر موارد این تصحیح دیر به انجام می‌رسد تا مانع از صدمه این چین‌خوردگی نابجا شود.
     چرخشی شگفت در طبیعت، منتشر‌شده در مجله علم/Science در ژانویه 2003 بوسیله دکتر جفری کلی/Jeffrey Kelly از انستیتو تحقیقات اسکریپس در سان دیگو، سرنخ به درمانی بود که می‌توانست روند چین‌خوردگی نابجا را ناکار کند. ازآنجاکه این نوع بیماری در  کشور پرتقال بسیار معمول است، خانواده‌ها در آنجا برای شناسایی افراد در معرض این خطر غربال‌گری می‌شوند. معلوم شد افراد یک خانواده پرجمعیت دارای این ژن جهش‌یافته هستند که با این وجود هرگز به این بیماری نیز مبتلا نشده‌اند. بررسی نشان داد که در این خانواده یک ژن دوم که دو زیر بخش دیگر این پروتئین را می‌سازد دارای جهش ویژه خود گردیده است که روند بیماری را فرومی‌نشاند یا به‌عکس عمل می‌کند. افراد این خانواده حامل درمان یک بیماری به ارث رسیده در ژن‌هایشان بودند.
    دکتر کلی دریافت که درنتیجه این جهش بیشتر، با برپایی گونه‌ای حصارکشی بین وضعیت طبیعی و غیرطبیعی پروتئین از بیماری جلوگیری شده است. سپس با غربالگری کتابخانه‌های مولکول‌های کوچک، چندین از آن‌ها را جایابی کرد،که توسط سازمان غذا و دارو/Food and Drug Administration برای مقاصد دیگر تائید شده بود و به‌طور موفقیت‌آمیز چین‌خوردگی نابجا را در حیوانات معکوس می‌کرد.

۳.
       دیوید مریل/David Merrill شانزده‌ساله از سافولک ویرجینیا بر این فرضیه بود که صدای بلند موسیقی هارد-راک  اثر بد بر طرفداران پروپاقرص وی دارد. وی این تئوری را روی موش‌ها آزمایش کرد. هفتادودو موش به سه گروه 24 تایی تقسیم شدند، گروه اول در معرض موزیک هارد-راک قرار گرفتند، گروه دوم در معرض موسیقی موتزارت، و گروه سوم در معرض هیچ موسیقی‌ای قرار نگرفتند. قبل از در معرض ‌گذاری موش‌ها و بعدازآنکه اجازه داده شد موش‌ها به محیط خود عادت کنند، مریل از همه آن‌ها در یک ماز آزمون گرفت، نتیجه آزمون، میانگین 10 دقیقه زمان برای خروج هر موش از ماز بود.
       بعدازاین آزمون، موش‌ها آن‌گونه که در بالا آمد به مدت 10 ساعت در روز در معرض موسیقی قرار گرفتند. با تکرار آزمایش موش‌های گروه کنترل در آزمون ماز به‌طور میانگین 5 دقیقه زمان خود را کاهش دادند. موش‌های در معرض موسیقی موتزارت 8.5 دقیقه کاهش زمان داشتند. موش‌های در معرض موزیک هارد-راک زمان خود در ماز را به 20 دقیقه افزایش دادند.
       مریل بعلاوه گزارش کرد بعد از آزمایش وقتی اجازه داد همه موش‌ها باهم زندگی کنند مجبور شد ادامه پروژه را متوقف کند، زیرا موش‌های در معرض موزیک هارد-راک برخلاف موش‌های موتزارت شنیده شروع به کشتن بقیه موش‌ها کرده بودند. Reported in Insight, 8 September 1997

۴.
     دانشمندان از مدت‌ها قبل می‌دانستند که محدودیت جدی مصرف مقدار کالری در موش‌ها و سایر سازواره‌ها، گستره زندگی آن‌ها را طولانی‌تر می‌کند. حیوانات با رژیم غذایی کم‌کالری به‌طور غیرعادی درجه حرارت بدن پائین دارند. آیا درجه حرارت، به خودی خود، منتج به زندگانی طولانی‌تر می‌شود؟  جواب آری است.
       برونوکنتی/Bruno Conti از انستیتوی پژوهشی اسکریپس در لاجولای کالیفرنیا با مهندسی ژنتیکی روی موش‌ها موجب نقص احساس حرارت بدن در آن‌ها شد. این تغییر موجب کاهش دمای حیوانات از 3 درصد به 5 درصد زیر سطح نرمال گشت، بعلاوه به آن‌ها غذای کافی، آن اندازه که می‌خواستند، داده شد تا وزن طبیعی خود را حفظ کنند. موش‌های با دمای پایین‌تر 15 درصد طولانی‌تر از موش‌های با دمای بالاتر زندگی کردند.  Reported in Science, 3 November 2006

۵.
      در یک جمع شدن، مشتمل بر هشتادوپنج عضو هیئت علمی، دانشجویان تحصیلات تکمیلی و کارمندان دپارتمان علوم خوراک در دانشگاه ایلی نویز در اوربانا/Urbana-Champaign، مدعوین با بستنی از خود پذیرایی کردند. آن‌ها نمی‌دانستند که بعلاوه مهمانی موضوع یک تجربه نیز هستند. به نیمی از آنان کاسه‌های 17 اونسی و به نیم دیگر ظرف‌های 34 اونسی داده‌شده بود بعلاوه به نیمی قاشق‌های 2 اونسی برای برداشتن بستنی و به نیمی دیگر قاشق‌های 3 اونسی داده‌شده بود.
       افراد با قاشق بزرگ‌تر 14.5 درصد بیشتر از خود پذیرایی کرده بودند و با ظرف بزرگ‌تر 31 درصد بیشتر بستنی برداشته بودند. آن‌ها، این کارشناسان تغذیه، که هم قاشق بزرگ‌تر و هم ظرف بزرگ‌تر داشتند 56.8 درصد از آن‌ها که ظرف‌های کوچک‌تر داشتند بیشتر بستنی برداشته بودند. همه به‌جز سه نفر تا آخرین ذره بستنی خود را خورده بودند. دیس و ظروف آشپزی کوچک‌تر ممکن است کلید رژیم غذایی موفقیت‌آمیزتر باشد.  Reported by Brian Wansink in The American Journal of Preventive Medicine, September 2006


این تمرین در ویراست‌های بعد از ۱۴ حذف‌شده است.

      دانشمندان برای سال‌ها می‌دانستند که ورزش کمک به جلوگیری از بیماری‌های قلبی می‌کند،اما آنچه معلوم نبود اینکه چگونه این کار را انجام می‌دهد؟ اکنون در پرتو تحقیقان شگفت و آمده در ژورنال انجمن پزشکی آمریکا به نظر می‌رسد ورزش در مقابل این بیماری نقش محافظت‌کننده دارد و بنابراین به طول عمر می‌افزاید. این کار با افزایش اندازه ذرات پروتئین چرب کم‌چگالی و نرم  انجام می‌شود که باعث شده تا قابلیت کمتر برای فرورفتن در دیوار رگ‌ها و ایجاد شرایط برای تشکیل پلاک‌های خون به‌عنوان علت بیماری قلبی شوند.

       در پژوهش جاما/JAMA تعداد 213 فرد که صدسال یا بیشتر عمر داشتند و نیز  216 نفر زاد‌ و ولد‌های آن‌ها،  و یک گروه کنترل 256 نفری در سنین 60 تا 70 که والدینشان تا صدسال عمر نکرده بودند موردبررسی قرار گرفتند. این سه گروه ازنظر میانگین سطح کل کلسترول  به‌طور نزدیک شبیه بودند و نیز در شاخص توده بدن( یعنی هیچ گروه اضافه‌وزن  بیشتر از گروه دیگر نداشت) شبیه بودند.  صدساله‌ها همان‌طور که انتظار می‌رفت پروتئین چرب با چگالی بالا (High-Density Lipoprotein/HDL)، موسوم به کلسترول خوب، بیشتر داشتند(Low-Density Lipoprotein/LDDL، موسوم به کاسترول بد نیز وجود دارد).  اما آنچه در این بررسی برجسته بود اندازه ذرات  پروتئین چرب در این سه گروه بود. هشتاد درصد آن‌ها که تا صدسال زنگی کرده بودند به‌طور غیرمعمول دارای ذرات بزرگ پروتئین چرب بودند. نزدیک به 50 در صد فرزندان آن‌ها نیز دارای ذرات بزرگ بودند که نشان از به ارث بردن این کیفیت داشت؛ اما در گروه کنترل فقط در  8 درصد افراد ذرات بزرگ یافت شد. این پژوهش بوسیله دکتر نیز برازیلیا/Nir Barzilai  در کالج پزشکی آلبرت انیشتین در برانکس انجام یافت و وی نتیجه گرفت: "ذرات بزرگ، به نظر می‌رسد، تا بیست سال طول عمر بیشتر و نیز ناتوانی‌های بسیار کمتر همراه آن، عطا می‌کنند."  در میان مورد‌ها با مشکلات قلبی احتمال کمی بود که ذرات  بزرگ پروتئین چرب وجود داشته باشد. دکتر  تیموتی گاروی/W. Timothy Garvey از دانشگاه آلاباما در بیرمنگام گفت: "همه LDLها بد هستند اما کوچک‌ترهای آن‌ها بدتر هستند."

      چه توضیحی برای تفاوت اندازه در ذرات است؟ دکتر برازیلیا همچنین دریافت که 25 درصد صدساله‌های حاضر در بررسی حامل دو نسخه از گونه خاصی از یک ژن بودند که کارکرد  پروتئین (CETP)  اثر‌کننده بر اندازه ذرات پروتئین متوقف می‌کند. بعضی صدساله‌ها حتی با اضافه‌وزن و  غذا خوردن بد حامل این ژن بودند. ولی، وی خاطرنشان کرد که بسیار محتمل است که ژن‌های دیگر نیز در کار باشند. Reported in the Journal of the American Medical Association, 15 October 2003

 

حل:

 

      پدیده موردبررسی در اینجا عوامل تأثیرگذار بر طول عمر است. کاربرد روش توافق در گردآوری افراد، و نیز زادوولدهای آن‌هایی است که صدسال زندگی کرده‌اند. با آزمایش کلسترول مشخص شد که 80 درصد آن‌ها دارای ذرات کلسترول بد(تجمع پلاک‌های خون مربوط به کلسترول اغلب علت بیماری قلبی‌اند) با اندازه غیرعادی هستند. روش تفاوت در  مورد افرادی بکار رفته است که بیشترین جهت اصلی آن‌ها این بود که والدینشان آن‌قدر طولانی زندگی نکرده بودند و مشخص شد، "برای افراد [در میان مورد‌ها] با مشکلات قلبی احتمال کمی بود که ذرات بزرگ پروتئین چرب وجود داشته باشد." وقتی این اطلاعات با این دانش که ورزش موجب افزایش اندازه ذرات پروتئین چرب با چگالی پائین می‌شود ربط داده شد(کاربرد دیگر روش تفاوت)، روشن شد که افزایش در اندازه توضیح (یا بخشی از توضیح) اثرگذاری ورزش بر طول عمر است.

nextprev

 

© 1987 - 2018 KHcc Sc.